Publicado na edição de setembro do Annals of Allergy, Asthma & Immunology, artigo de revisão mostra que a suplementação com vitamina1 D pode melhorar o controle da asma2 por inibir o influxo de citocinas inflamatórias e aumentar a secreção de interleucina 10 pelas células T reguladoras e pelas células dendríticas.
Artigo de revisão foi realizado através da coleta de informações no banco de dados da Pubmed de artigos publicados entre 1950 e 2009. O objetivo foi estudar o papel da vitamina1 D na patogênese da asma2 e as consequências potenciais da deficiência desta vitamina1 nesta patologia.
Evidências sugerem que a deficiência de vitamina1 D está associada ao aumento da reatividade das vias aéreas, diminuição da função pulmonar, piora do controle da asma2 e possibilidade de resistência aos esteroides usados no tratamento desta doença.
As células epiteliais pulmonares expressam altos níveis de 1α-hydroxylase, que permite a conversão do calcidiol inativo em calcitriol ativo no pulmão3. O calcitriol inibe a síntese de citocinas do tipo RANTES reduzindo a inflamação4. A vitamina1 D também aumenta a síntese de interleucina 10 pelas células T reguladoras e pelas células dendríticas e é capaz de induzir a expressão de várias moléculas antimicrobianas como as catelicidinas, que destroem patógenos não virais pela formação de poros nas membranas.
Os pesquisadores criaram a hipótese de que a suplementação de vitamina1 D pode melhorar o controle da asma2, inibindo o influxo de citocinas inflamatórias no pulmão3 e diminuindo a secreção de interleucina 10 pelas células T reguladoras e pelas células dendríticas. Mais estudos nesta área precisam ser feitos para avaliar esta hipótese.
Outros estudos já identificaram que a deficiência de vitamina1 D está associada a outras patologias como diabetes mellitus5, doenças cardíacas e certos tipos de tumores malignos.
Fonte :
http://www.news.med.brFonte: Annals of Allergy, Asthma & Immunology de setembro de 2010
Vitamina D é o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis que são essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo. É também conhecida como calciferol e Vitamina Dntiraquítica. As formas principais são conhecidas como vitamina D2 (ergocalciferol: de origem vegetal) e vitamina D3 (colecalciferol: de origem animal).
Dado que o colecalciferol é sintetizado na pele através da acção da luz ultra-violeta no 7-dehidrocolesterol, um derivado do colesterol que está distribuído de forma generalizada na gordura animal, a vitamina D não está de acordo com a definição clássica de vitamina.
De qualquer modo, dado o número de factores que influenciam a síntese, tais como a latitude, a estação, a poluição aérea, a área de pele exposta, a pigmentação, a idade, etc., a vitamina D é reconhecida como um nutriente essencial da dieta.
Principais fontes na natureza
As fontes naturais mais ricas em vitamina D são os óleos de fígado de peixe e os peixes de água salgada, tais como as sardinhas, o arenque, o salmão e a sarda. Os ovos, a carne, o leite e a manteiga também contêm pequenas quantidades. As plantas são fontes fracas e a fruta e os frutos secos não têm qualquer vitamina D. A quantidade de vitamina D no leite humano é insuficiente para cobrir as necessidades infantis.
Estabilidade
A vitamina D é relativamente estável nos alimentos; a armazenagem, o processamento e a cozedura têm pouco efeito na sua actividade, embora no leite fortificado, possa ser perdida até cerca de 40% da vitamina D adicionada, como resultado da exposição à luz.
Principais antagonistas
A colestiramina (uma resina utilizada para parar a reabsorção dos sais biliares) e os laxativos baseados em óleos minerais inibem a absorção da vitamina D a partir do intestino. As hormonas corticosteróides, os medicamentos anticonvulsivos e o álcool podem afectar a absorção do cálcio, reduzindo a resposta à vitamina D. Os estudos em animais também sugerem que os medicamentos anticonvulsivos estimulam as enzimas do fígado, resultando num aumento da decomposição e excreção da vitamina.
Principais sinergistas
Os pacientes em tratamento com diuréticos à base de thiazide ou antiácidos contendo magnésio devem evitar tomar doses elevadas de vitamina D, devido ao risco aumentado de hipercalcemia ou hipermagnesemia, respectivamente. Também se descobriu que as mulheres que tomam contraceptivos orais têm níveis de calcitriol no sangue ligeiramente elevados.
Funções
A vitamina D é essencial para a homeostase. Classicamente, sabe-se que ela é necessária para a absorção do cálcio e do fósforo no intestino grosso, para a sua mobilização a partir dos ossos e a para a sua reabsorção nos rins. Através destas três funções, a vitamina D tem um papel importante em assegurar o funcionamento correcto dos músculos, nervos, coagulação do sangue, crescimento celular e utilização de energia. Pensa-se que o depósito de minerais no esqueleto é o resultado de elevadas concentrações de cálcio e fósforo no sangue, sendo assim apenas indirectamente devido apenas à acção da vitamina D.
Para executar as suas funções biológicas, o calcitriol, tal como outras hormonas, liga-se a receptores específicos nas células alvo. Tais receptores têm sido encontrados numa larga variedade de tecidos. Tem sido proposto que a vitamina D é também importante para a secreção de insulina e prolactina, resposta imunitária e ao stress, síntese da melanina e para a diferenciação das células da pele e do sangue.
Deficiência marginal
Entre os primeiros sintomas de deficiência de vitamina D estão os níveis séricos reduzidos de cálcio e fósforo e um aumento da actividade da fosfatase alcalina. Isto pode ser acompanhada por fraqueza muscular e tetania, bem como por riscos acrescidos de infecção. As crianças podem mostrar sintomas não específicos, tais como inquietação, irritabilidade, sudação excessiva e diminuição do apetite. A hipovitaminose D marginal pode contribuir para os ossos quebradiços nos idosos.
Deficiência franca
As manifestações mais amplamente reconhecidas de deficiência de vitamina D são o raquitismo (nas crianças) e a osteomalácia (nos adultos). Ambas são caracterizadas pela perda de mineral a partir dos ossos, resultando em deformidades do esqueleto, tais como pernas arqueadas nas crianças. As extremidades dos ossos longos tanto nos braços como nas pernas estão envolvidas e o crescimento pode ser retardado. O raquitismo também resulta na mineralização inadequada do esmalte dentário e da dentina.
Têm sido identificadas algumas formas raras de raquitismo como ocorrendo apesar de uma ingestão adequada de vitamina D. Estas são formas herdadas nas quais a formação ou utilização do calcitriol está comprometida. A osteoporose, uma doença da velhice na qual ocorre uma perda de osso e não apenas desmineralização, tem sido também associada com uma perturbação do metabolismo da vitamina D, mas os resultados são controversos.
Grupos em risco de deficiência
O risco de deficiência de vitamina D é mais elevado entre as crianças e os idosos, especialmente aqueles com baixa exposição à luz solar. Em prematuros e bebés com baixo peso, as funções hepáticas e renais podem ser inadequadas para um metabolismo óptimo da vitamina D e o leite humano é uma má fonte de vitamina D. Nos idosos as restrições alimentares são um factor de risco adicional.
Pessoas com doenças que afectam o fígado, os rins e a glândula tiróide ou a absorção de gorduras, os vegetarianos, os alcoólicos e os epilépticos em terapia de longa duração de anticonvulsionantes, bem como as pessoas que estão retidas em casa, têm um maior risco de deficiência.
Um grupo de risco específico, que atraiu as atenções nos últimos anos, é a população das Indias Ocidentais no Reino Unido.
Dose Diária Recomendada (DDR)
É difícil estabelecer uma DDR para a vitamina D, dada influência da exposição ao sol. Pessoas saudáveis, com exposição regular ao sol e sob condições apropriadas não têm necessidades de vitamina D na dieta. Dado que isto é raramente o caso nas zonas temperadas, é necessário um suplemento alimentar.
O Comité de Alimentação e Nutrição do Conselho Nacional de Investigação Americano, recomendam uma ingestão diária de 5 mg (200 IU) para adultos, 7,5 mg (300 IU) para bebés com menos de 6 meses e 10 mg (400 IU) para crianças com mais de 6 meses, grávidas e mães a amamentar. Um suplemento diário de 5 - 7,5 mg (200 - 300 IU) é recomendado para bebés alimentados com leite materno que não tenham exposição ao sol.
Noutros países, a recomendação para os adultos varia de 2,5 mg (100 IU) a 11,5 mg (450 IU). A recomendação mais elevada existe em França (20 - 30 mg por dia para crianças de raça negra).
Suplementos
Monopreparações de vitamina D e compostos relacionados estão diponíveis em comprimidos, cápsulas, soluções oleosas e injecções. A vitamina D incorpora-se também em combinações com Vitamina D, cálcio e em multivitamínicos.
Utilização terapêutica
No tratamento do raquitismo, uma dose diária de 25 mg (1.000 IU) de colecalciferol ou ergocalciferol tem com resultado concentrações de plasma normais de cálcio e fósforo num espaço de 10 dias. Em alternativa, doses de 75 - 100 mg (3.000 - 4.000 IU) pode produzir resultados mais rápidos. No entanto, a dosagem deve ser adaptada individualmente e os níveis de cálcio no plasma monitorizados regularmente.
Para o raquitismo dependente da vitamina D e para a hipocalcemia relacionada com hipoparatiroidismo, podem ser necessárias doses de 1,25 mg (50.000 IU) ou mais. Em pacientes com osteodistrofia renal, pode ser preferível usar o calcitriol ou o seu análago alfacalcidol. Com o calcitriol, a dosagem inicial é de 0,25 - 2,0 mg (10 - 80 IU) por dia.
Segurança
A hipervitaminose D é um problema potencialmente sério dado que pode causar danos permanentes nos rins, retardação de crescimento, calcificação de tecidos moles e morte. Os sintomas leves de intoxicação são náuseas, fraqueza, prisão de ventre e irritabilidade. Em geral uma dose tóxica para um adulto é de cerca de 2,5 mg (100.000 IU) diariamente durante 1 - 2 meses; para as crianças a dose tóxica está entre 0,5 mg (20.000 IU) e 1,0 mg (40.000 IU). No entanto, certos indivíduos têm uma sensibilidade elevada à vitamina D e apresentam sintomas de toxicidade apenas após 50 mg (2.000 IU). A hipervitaminose não está associada a uma sobrexposição ao sol.
História
1645 Daniel Whistler escreve a primeira descrição científica do raquitismo.
1865 No seu livro sobre medicina clínica, A. Trousseau recomenda óleo de fígado de bacalhau como tratamento para o raquitismo. Reconhece também a importância da luz do sol e identifica a osteomalácia como a forma adulta de raquitismo.
1919 E. Mellanby sugere que o raquitismo é devido à ausência de um factor lipossolúvel da dieta alimentar.
1922 McCollum e os seus colaboradores estabelecem uma distinção entre a Vitamina D e o factor anti-raquitismo.
1925 McCollum e os seus colaboradores dão ao factor anti-raquitismo o nome vitamina D. Hess e Weinstock mostram que se produz na pele por meio de radiação ultra-violeta um factor com actividade anti-raquítica.
1936 Windaus identifica a estrutura da vitamina D em óleo de figado de bacalhau.
1937 Schenck obtém vitamina D3 cristalizada através da activação do 7-dehidrocolesterol.
1968 Haussler, Myrtle e Norman relatam a existência de um metabolito activo de vitamina D na mucosa intestinal dos frangos.
1969 Haussler e Norman descobrem os receptores de calcitriol no intestino dos frangos.
1970 Fraser e Kodicek descobrem que o calcitriol é produzido nos rins.
1971 Norman, Lawson, Holick e os seus colaboradores identificam a estrutura do calcitriol.
1973 Fraser et al descobre a existência de um erro congénito do metabolismo da vitamina D que produz o raquitismo resistente à terapia com vitamina D.
1978 O grupo de De Luca descobre uma segunda forma de raquitismo resistente à vitamina D (Tipo II).
1981 Abe et al no Japão demonstra que o calcitriol está envolvido na diferenciação das células da medula óssea.
1983 Provvedini et al demonstra a existência dos receptores de calcitriol nos leucócitos humanos.
1984 O mesmo grupo apresenta a evidência de que o calcitriol tem um papel de regulação na função imunitária.
1986 Morimoto e associados sugerem que o calcitriol pode ser útil no tratamento da psoríase.
1989 Baker e associados mostram que o receptor de vitamina D pertence à familia de genes receptores de esteróides.
Fonte: www.roche.pt
VITAMINA D
